1．預(yù)防癌變

      癌細(xì)胞是機(jī)體內(nèi)細(xì)胞在新陳代謝更新時發(fā)生畸變而形成的，這種畸變，在身體60兆以上個細(xì)胞更新之際會經(jīng)常發(fā)生。健康人每天有時也會產(chǎn)生1萬個以上癌細(xì)胞，但人體內(nèi)存在著的可以識別癌細(xì)胞與正常細(xì)胞并能殺死癌細(xì)胞的淋巴細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、LAK細(xì)胞等．它們會迅速攻擊突變的癌細(xì)胞，將其殺滅，通常是不會形成癌癥的。

      當(dāng)由于某種原因（如免疫功能低下），上述細(xì)胞無法發(fā)揮作用時，癌細(xì)胞就會在體內(nèi)增殖而發(fā)病。日本奧田拓道教授對癌癥中心800位患者的調(diào)查顯示，血液淋巴細(xì)胞中的NK細(xì)胞活性愈低，癌癥發(fā)生率愈高，殼寡糖是帶有堿性基團(tuán)的寡糖，能使血液pH向堿性偏移，從而激活淋巴細(xì)胞，使它處于最佳活性狀態(tài)（可將LAK細(xì)胞活性提高3倍，NK細(xì)胞活性提高4.5倍）。

      淋巴細(xì)胞殺死癌細(xì)胞的作用，在pH7.4左右最為活躍。癌細(xì)胞產(chǎn)生量化突變的條件是體液酸性化，使淋巴細(xì)胞不容易活躍起來，而殼寡糖恰恰可以改善和預(yù)防體液酸性化，使pH傾向堿性0.5個單位，使體液能保持在適合淋巴細(xì)胞殺死癌細(xì)胞，癌細(xì)胞難以生存的環(huán)境，從根本上預(yù)防癌癥的發(fā)生。

      2．抗癌、抑制癌毒素

      殼寡糖是帶正電荷的膳食纖維，癌細(xì)胞表面的糖鏈都是帶負(fù)電荷的，殼寡糖會在癌細(xì)胞表面形成密集的包裹體，并吸附癌細(xì)胞，起到：

      (1)杜絕癌細(xì)胞的養(yǎng)分供應(yīng)，使其分裂減少，制約癌細(xì)胞的分裂。

      (2)減少癌細(xì)胞代謝產(chǎn)生的酸性廢棄物，從另一方面改善癌細(xì)胞周圍的酸性環(huán)境，創(chuàng)造一個癌細(xì)胞很難生存和分裂轉(zhuǎn)移的環(huán)境條件。

      (3)減少癌細(xì)胞向周圍釋放的各種酶（溶脂酶、水解酶、蛋白酶等），減少因各種酶對周圍健康細(xì)胞的催化。

      癌癥患者大多食欲減退，體重急速下降，病情快速惡化，這是因為癌細(xì)胞增殖的同時，釋放出幾十種有毒物質(zhì)引起的，其中一種毒性較強(qiáng)叫“毒性激素王”。它作用于人腦，使其失去食欲并分解體內(nèi)脂肪使之日益消瘦。還降低血清中的鐵質(zhì)，產(chǎn)生貧血，患者體力衰竭，抵抗力減弱，癌細(xì)胞可侵蝕正常細(xì)胞。殼寡糖可有效抑制癌毒素，同時還有很強(qiáng)的吸附作用，可以吸附癌毒素，有效去除惡液質(zhì)，從而改善癥狀，增加食欲，減輕痛苦。實踐表明，服用殼寡糖的癌癥病人表現(xiàn)得都比較明顯。

      3．抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移

      癌癥形成難以根治，是因為癌細(xì)胞具有獨將的轉(zhuǎn)移現(xiàn)象。實際上大多數(shù)因癌癥而死亡的人，都是因為癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移惡化而造成的，控制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移是癌癥研究的核心課題。1991年日本北海道大學(xué)的研究小組，成功地發(fā)現(xiàn)殼聚糖（殼寡糖）可阻止癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。其機(jī)制是：癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移通常需經(jīng)過血管，在血管壁細(xì)胞表面有一種所謂的接著分子（也叫載體），癌細(xì)胞只能首先被接著分子附著、結(jié)合，才能順利進(jìn)入血管。但是，殼寡糖對接著分子具有更強(qiáng)烈的附著作用，這時癌細(xì)胞就被封鎖，無法和血管壁表面的接著分子結(jié)合，也就無法進(jìn)入血管。而且，即使癌細(xì)胞僥幸侵入血管，但此時由于體內(nèi)有大量殼寡糖，可以封鎖癌細(xì)胞，癌細(xì)胞就不會再與身體其他部位的接著分子相結(jié)合，也就不會侵入那些細(xì)胞落根生長。那些活躍在體內(nèi)的NK細(xì)胞就可將僥幸進(jìn)入血管的癌細(xì)胞殺死，再由巨噬細(xì)胞吞噬分解，從而達(dá)到和LAK細(xì)胞共同抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的目的。

     上述癌癥轉(zhuǎn)移機(jī)制，已由各國科學(xué)家經(jīng)各種方法試驗予以證實。另有日本學(xué)者統(tǒng)計，殼聚糖（殼寡糖）抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移率為93%，國內(nèi)學(xué)者王中和等用殼寡糖口服液對臨床患者進(jìn)行輔助治療也收到較好的輔助療效。

      4．殼寡糖在癌癥放療中的作用

      (1)保駕護(hù)航作用：放療申放射線對癌細(xì)胞和正常細(xì)胞都有損傷。直接損傷是射線擊穿染色體的雙鏈或單鏈結(jié)構(gòu)。間接損傷是引起細(xì)胞組織內(nèi)水的電離產(chǎn)生大量的自由基，這些自由基作用于細(xì)胞最敏感的生命物質(zhì)脫氧核糖核酸( DNA)，造成細(xì)胞活性降低，分子生物學(xué)稱此為放射線的拖后作用。其結(jié)果是局部充血水腫，pH顯示酸性局部疼痛加重，骨髓干細(xì)胞數(shù)量減少。

     雖然放療方案設(shè)計力求癌腫靶區(qū)射線劑量高，照射區(qū)內(nèi)正常組織吸收劑量盡量低，正常組織損傷也經(jīng)常超出可接受的限度。利用殼寡糖在體內(nèi)吸收后形成葡萄糖胺帶正電荷的特點短時間即能與帶負(fù)電荷的自由基結(jié)合，減少對體內(nèi)大分子生命活性物質(zhì)DNA的拖后作用，從而保證放療按計劃進(jìn)行。

     (2)改善照射區(qū)的組織狀況：放療初期局部組織充血水腫，炎性滲出增加，放療結(jié)束后局部血管和淋巴管出現(xiàn)循環(huán)障礙，后期局部軟組織纖維化是常見的放療后遺癥。常應(yīng)用活血化瘀中草藥有一定效果，若能在放療前、中、后適時使用殼寡糖可收到滿意效果，減輕充血水腫期的反應(yīng)，改善放療后的淋巴還流障礙，緩解軟組織纖維化，有利于恢復(fù)生理功能。

      5．殼寡糖在癌癥化療中的作用

     (1)有效的清除自由基：抗癌化療藥物通過激活細(xì)胞膜上的氧化還原酶系統(tǒng)，釋放自由基影響細(xì)胞膜上的磷脂結(jié)構(gòu)，對細(xì)胞內(nèi)活性物質(zhì)也有一定作用。殼寡糖在人體內(nèi)能夠有效的清除自由基而且并不降低抗癌藥物殺滅抑制癌細(xì)胞的能力。

     (2)保護(hù)肝腎保障排泄功能：抗癌藥物能引起藥物性肝炎，肝壞死呈急性肝損傷樣改變。長期使用抗癌藥物也可造成肝組織纖維化、肝脂肪性變、肝硬化和嗜酸粒細(xì)胞侵潤等。殼寡糖具有良好的驅(qū)脂作用，能增加肝臟多種酶類的數(shù)量和強(qiáng)化肝功能作用，消除急性和慢性損傷，保證各種有毒物質(zhì)的排泄。

     抗癌藥物的降解物沉積于肝臟和腎臟，嚴(yán)重影響肝腎細(xì)胞的分泌和排泄功能。殼寡糖與沉積的降解物迅速形成絡(luò)合物和復(fù)合物從而提高排泄能力。

     (3)增強(qiáng)粒細(xì)胞的數(shù)量：化療引起骨髓抑制，突出的問題是白細(xì)胞總數(shù)減少?；熗瑫r應(yīng)用殼寡糖，病人全身狀態(tài)改善，食欲和體力正常，給造血系統(tǒng)供給充足的原料，由于調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，骨髓抑制盡早解除，十分有利于全程化療的有序進(jìn)行。

                                                                          （摘自中國醫(yī)藥級科技出版社《人類健康的金鑰匙殼寡糖》第23-25頁，陳耀華主編）